ASPECTE GENERALE
Bolile diareice acute infectioase (BDAI) constituie a doua cauza de morbiditate specifica dupa infectiile respiratoriii. Diareea se defineste ca eliminarea a 3 sau mai multe scaune pe zi, cu un continut apos de peste 300 g (in pseudodiaree cantitatea lor nu depaseste 200 g) si aspect patologic (prezenta de mucus, puroi sau sange), insotite sau nu de manifestari clinice digestive sau extradigestive.

ETIOPATOGENIE
Din punct de vedere etiologic, BDAI pot fi produse de:

•  bacterii
•   virusi
•   fungi
•   paraziti
•   etiologii mixte

Dupa mecanismul patogenetic, BDAI se clasifica in:
1. noninflamatorii si noninvazive
2. inflamatorii si invazive
3. penetrante ale mucoasei intestinale.

Diareile noninvazive
Sunt produse de toxinele microorganismelor. Sunt noninflamatorii si afecteaza intestinul subtire proximal fiind denumite diarei “secretorii”, deoarece produc diareie apoasa, voluminoasa, determinand deshidratari severe. Microorganismele nu penetreaza intestinul dar produc local enterotoxine ce contribuie la scaderea absorbtiei de sodiu (Na) si cresterea absorbtiei de clor (Cl). Dupa astfel de mecanism actioneaza:
• bacteriile: Vibrio cholerae, E. coli entero-toxigen (ETEC), Stafilococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Salmonella spp, Yersinia etc.

• virusii: Rotavirusuri, Calicivirusuri, Coronavirusuri, Astrovirusuri, Enterovirusuri, Virusul Norwalk. 

• parazitii, cu implicarea: Giardia lamblia, Cryptosporidium.

Diareile invazive
Sunt de natura inflamatorie, microorganismele si citotoxinele lor producand in mucoasa intestinali modificari inflamatorii. Este afectat, indeosebi, intestinul distal (ileonul distal si colonul). Enterotoxinele bacteriene mareste secretia intestinali de lichide si electroliti, iar actiunea mediatorilor inflamatiei produc o crestere a transudarii lichidelor in colon, cu scaderea absorbtiei, iar acumularea de lichide la acest nivel, determina aparitia diareei. Etiologia diareilor invazive este:
• bacteriana: Shigella spp,E.coli entero-invaziv (EIEC), Salm. enteridis, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile ,Yersinia; 

• parazitara: Entamoeba hystolitica.

Infectiile enterale penetrante ale mucoasei
Sunt produse de microorganisme capabile sa strabata mucoasa intestinala intacta, multiplicandu-se in formatiunile limfatice si ale sistemului reticuloendotelial. In aceste tipuri de infectii, diareea poate lipsi, dar se pot produce forme clinice severe, cu febra inalta si bacteriemie. Etiologia cea mai frecventa este cea bacteriana: Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica, Campylobacter f?tus.

EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infectie este omul bolnav, reconvalescent, sau purtator sanatos. Aspect important in activitatea actiunilor desfasurate in focare umane sau extraumane - in infectiile intestinale, izvorul primar fiind reprezentat de animale. Calea de transmitere este indirecta, prin mecanism fecal-oral, cu participarea mai multor verigi: apa, alimentele, maini murdare. Receptivitatea fata de acest tip de infectii, este generala, influentata de acidorezistenta agentului etiologic.

TABLOUL CLINIC
Semnele clinice ale BDAI pot fi grupate in: • Sindromul diareic: scaune moi, frecvente cu diferite aspecte patologice.
• Sindromul infectios: febra, frisoane, cefalee, mialgii generalizate, slabiciune, stare generala alterata.
• Sindrom dispeptic: greturi, varsaturi alimentare sau bilioase.
• Sindrom abdominal: crampe abdominale, colici, dureri difuze nesistematizate.
• Sindrom de deshidratare acuta de diverse grade:
Gradul I (deshidratare usoara) - asociat cu sete moderata, turgor cutanat usor diminuat, tahicardie;
Gradul II (deshidratarea medie) - se manifesta prin: sete intensa, tahicardie importanta, puls slab, hipotensiune,
Gradul III (deshidratare severa) in cadrul careia se asociaza tulburari cardio-vasculare (puls filiform, imperceptibil, hipotensiune marcata, chiar colaps), oligoanuria sau anuria, precum si tulburari de cunostinta (obnu- bilare, coma), oligurie;
• Sindromul de gastro-enterita (diareea banala), consta in scaune lichide frecvente, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, febra;
• Sindromul holeriform apare ca o diaree apoasa, cu scaune lichide profuze, de aspect tulbure albicios, ca “apa de orez”, afecaloide, emise repetat. Semnele de deshidratare se instaleaza rapid si sunt extrem de grave. Evolutia se face de obicei fara febra. Uneori sunt prezente varsaturile si durerile abdominale.
• Sindromul dizenteric e caracteriza prin scaune cu continut muco-pio-sangvinolent, afecaloide, emise repetat, insotite de dureri abdominale si tenesme rectale (chemari imperative), varsaturi, febra.

DIAGNOSTICUL
Se obtine prin corelarea datelor epidemiologice cu cele clinice si paraclinice:

• hematologice (VSH, hemoleucograma)

• biochimice (creatinina serica crescuta, ionograma serica schimbata,proteinograma etc)
  

• investigatii paraclinice complementare: rectosigmoidoscopie,radio- scopie baritata gastrointestinala, colonoscopie etc.
  

• examenul microscopic al materiilor fecale cu izolarea prin culturi a agentilor implicati
  

• metode de izolare prin culturi a bacteriilor, virusilor

• examen serologic cu determinarea anticorpilor specifici care se bazeaza pe reactii antigen-anticorp (aglutinare cu seruri specifice, precipitare in gel: RFC, IFID, RIA, ELISA).
  

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
Se face cu diareile de etiologie neinfectioasa:
• diarei iatrogene (purgative, substante toxice);
• diarei uremice (insuficienta renala cronica);
• diarei alergice;
• diarei asociate cu malabsorbtie;
• tulburari functionale intestinale (falsa diaree a constipatului);
• boli intestinale inflamatorii (rectocolita hemoragica, boala Crohn, diverticuloza);
• diarei tumorale (neoplasm tumoral sau rectal, polipoza intestinala);
• diarei endocrine (hipertiroidism, diabet zaharat);
• diarei neurologice (afectiuni encefalomedulare).

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT
Tratamentul BDAI are urmatoarele obiective:
• corectarea pierderilor hidro-electrolitice si acido-bazice, pe cale orala sau intravenoasa;
• suprimarea agentului etiologic infectios (indicatii selective);
• tratament patogenetic: diminuarea pierderilor de secretii intestinale, a hipermotilitatii, diminuarea resorbtiei toxinelor);
• tratamentul simptomatic a semnelor clinice de alarma
• regim dietetic, care sa evite instalarea secundara a malnutritiei.

Rehidratarea pe cale orala
Este fiziologic eficace, administrarea simultana a glucozei si electrolitilor accelereaza resorbtia de apa si electroliti in intestin. Se administreaza solutie de Rehidron, care contine clorura de sodiu 3,5 g, bicarbonat de sodiu-2,5 g, clorura de potasiu-1,5 g, glucoza-20 g, la un litru de apa (fiarta si racita sau ceai de menta). Initial, administrarea se face ad libitum, ulterior in functie de pierderi. Rehidratartea pe cale venoasa Este indicata in cazurile severe, cu deshidratare (gradul II sau III), cu soc hipovolemic, colaps, pacient inconstient.

REGIMUL ALIMENTAR
Realimentarea bolnavului cu diaree, se va face in functie de toleranta sa digestiva.

A. In primele 24 h:
• dieta va consta dintr-un regim hidric (ceaiuri neindulcite, apa minerala sau plata, supe de zarzavat sarate normal, strecurate), apoi supe de zarzavat pasate, pesmeti, biscuiti simpli, paiine prajita, fidea, orez fiert, branza de vaci, telemea, cas).
• Se vor evita: laptele dulce, cartofii, cruditatile, dulciurile si grasimile.
B. Ulterior, daca evolutia clinica este favorabila (cu tendinta de normalizare a scaunelor), regimul se poate diversifica, introducandu-se treptat in alimentatie iaurtul, carnea fiarta, legume si fructe fierte, unt, untdelemn, margarina, oua fierte.

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
Consta din administrarea de:
• Saruri de calciu - cu scopul diminuarii secretiei de lichide in intestin;
• Anticolinergice (loperamida) - nu sunt indicate in formele acute ale diareilor invazive, deoarece favorizeaza retentia intestinala a microorganismelor patogene;
• Medicatii antiprostaglandinice (de tip acidului acetilsalicilic, indometacinei), ce favorizeaza absorbtia lichidelor intestinale, administrandu-se doar la adulti;
• Medicatiile adsorbante (preparate de bismut, colestiramina), ce fixeaza toxinele bacteriene, bacteriile, mucusul, proteinele din puroi, insa interfereaza resorbtia intestinala a unor medicamente;
• Smecta (diosmectita) ce normalizeaza tranzitul, fara a modifica volumul scaunelor si fara a interfera peristaltismul intestinal;
• Medicatii pentru refacerea florei intestinale normale, precum suspensii de Lactobacillus, Bacillus subtilis (Enterol, Flonivin).

TRATAMENTUL ETIOLOGIC
In formele comune de BDAI sau in toxiinfectii alimentare (TIA), nu se impune efectuarea unui tratament etiologic decat dupa indicatii selective ce raman la discretia medicului. Medicatia antibacteriana are ca scop de a:
• scurta evolutia bolii si durata diareei;
• reduce riscul diseminarii extraintestinale (Salmonella, Shigella);
• limita contagiozitatea materiilor fecale (Vibrion holeric, Salmonella, Shigella, E. Coli, Cl. difficile).
Durata medie a terapiei este de cca 5 zile, individualizata in functie de agentul etiologic si forma clinica.
Orice BDAI trebuie initial, sa beneficieze de regim igieno-dietetic, reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica, iar din punct de vedere etiologic, de administrarea de eubiotice intestinale (ca tratament de prima intentie).

METODELE DE PREVENIRE
Sunt simple si la indemina oricui. Astfel, pentru pastrarea sanatatii dumneavoastra:
- Consumati apa de baut provenita din surse sigure, sau imbuteliata;
- Spalati-va miinile cu apa si sapun cit mai des si obligatoriu inainte de fiecare masa, precum si dupa fiecare folosire a toaletei;
- Spalati fructele si legumele inainte de a le consuma, sub jet puternic de apa;
- Feriti alimentele de muste, gindaci, rozatoare si pastrati-le la rece;
- Pastrati curatenia din jurul locuintelor, indepartati gunoiul menajer;
- Scaldati-va numai in locuri special amenajate in acest scop care sunt supuse controlului sanitar;

DIZENTERIA BACTERIANA

Dizenteria bacteriana este o infectie intestinala acuta, specific umana, determinata de variate specii de Shigella. Este localizata in colonul distal, sigmoid si rect, evolueaza clinic cu scaune diareice - cu mucus, puroi si sange, dureri abdominale, tenesme rectale si uneori cu stare toxica, febra, varsaturi.

ETIOLOGIE
Bacilii dizenterici apartin genului Shigella, familia Enterobacteriaceae. Toate shigellele elibereaza endotoxine, responsabile de leziunile intestinale si nervoase, numai Sh. Dysenteriae 1 produce o exotoxina termolabila puternica.

EPIDEMIOLOGIE
Dizenteria bacilara este o infectie specific umana, raspandita in toate zonele globului sub forma endemo-epidemica. Este mai frecventa in sezonul cald (vara-toamna), odata cu intensificarea conditiilor favorizante. Sursa de infectie este constituita de bolnavi (cu forme tipice si atipice) si de purtatorii de shigelle (reconvalescenti sau sanatosi). Transmiterea bolii este indirecta, complexa, prin mecanism fecal-oral, contributia majora avand-o “mana murdara”, apa, alimentele, dar si vectorii (mustele). Contextul favorabil de transmitere a bolii este nivelul scazut de igiena personala si comportamentala. Receptivitatea la infectie este generala, fiind mai mare la copiii cu varsta intre 6 luni-10 ani, forme clinice severe aparand la varstnici si malnutriti. Contagiozitatea este mare in randul copiilor prescolari, rata contagiozitatii putand ajunge pana la 40% pentru cei din anturajul copiilor. Dizenteria bacteriana face parte din grupul bolilor cu declarare obligatorie.

TABLOUL CLINIC
Manifestarile bolii sunt extrem de variate, de la tabloul clinic al unei enterocolite banale (forma comuna de boala), pana la tabloul de dizenterie toxica (toxicoza) si colita hemoragica. Incubatia este scurta, de la cateva ore (12-24), pana la cateva zile (3-4zile). Debutul este brusc, cu colici abdominale, evacuare rapida a continutului intestinal, tenesme, febra, frisoane, mialgii. Destul de rar, debutul este brutal, cu stare toxica, agitatie. Dupa primele evacuari intestinale, urmeaza scaunele dizenterice tipice, alcatuite din mucus, puroi si sange, cu miros fad si in cantitate mica, cat continutul unei linguri, fiind lipsite de continut fecaloid („sputa intestinala”). Manifestarile generale constau in febra (poate sa lipseasca sau sa fie atenuata), frisoane, mialgii, cefalee, alterarea starii generale. Deshidratarea, in grade variate, se manifesta prin: sete vie, tegumente si mucoase uscate, facies palid, ochi incercanati, astenie extrema; in cazurile severe (cu pierderi importante lichidiene) se ajunge la insuficienta circulatorie, hemoconcentratie, oligoanurie, prin insuficienta renala acuta. La examenul obiectiv se constata un abdomen sensibil la palpare, mai ales pe partile laterale, care se palpeaza ca si o “coarda colica”. Evolutia dizenteriei tratate corect, la un organism imunocompetent, este spre vindecare. Dizenteria netratata, are o evolutie lenta, cu posibile repetari sau cu instalarea starii de purtator cronic de bacil dizenteric (4 % din cazuri). 

DIAGNOSTICUL POZITIV
Se bazeaza pe urmatoarele date:
• epidemiologice: contact cu cazuri de BDAI, conditii de igiena individuala
• clinice: sindrom infectios prezent, tenesme, prezenta „corzii colice”, scaune diareice cu mucus, puroi si sange, sindrom de deshidratare de diferite grade. Diagnosticul de certitudine se pune pe baza izolarii si identificarii bacililor dizenterici in coprocultura.

TRATAMENT
Tratamentul este complex si strict individualizat, dupa forma clinica, varsta, in conditii de izolare la spital, in camere cu grup sanitar propriu, aplicandu-se masuri de precautie enterala si dezinfectie continua si terminala. Tratamentul etiologic Tratamentul antiinfectios se indica in orice forma clinica pentru: scurtarea evolutiei bolii, prevenirea recaderilor si suprimarea starii de purtator. numarului de tulpini rezistente).

PROFILAXIE
Profilaxia se bazeaza pe masuri generale de igiena individuala si colectiva.

TOXIINFECTIILE ALIMENTARE

Toxiinfectiile alimentare (TIA) sunt boli acute, aparute, sporadic sau epidemic, in urma consumului de alimente intens contaminate cu bacterii variate si/sau toxinele acestora; au manifestari clinice de gastroenterocolita acuta, cu debut brutal si fenomene toxice generale.

ETIOLOGIE
TIA sunt boli cu etiologie extrem de variata; teoretic, orice microorganism putand produce o TIA, daca se multiplica suficient intr-un aliment. Dintre speciile bacteriene implicate cel mai frecvent mentionam: Salmonella spp, Shigella, Bacillus cereus, Bacillus subtilis, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Proteus, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, Streptococcus (Str.) fecalis, Str. fae- cium, Str. viridans sau Str. pyogenes, Vibrio spp, Yersinia spp, Campylo- bacter etc. Precizarea etiologiei se realizeaza, doar in 40 -; 60 % din cazuri. In functie de etiologia bacteriana (cu exceptia botulismului, care prezinta un tablou clinic aparte), TIA pot fi de mai multe tipuri:
• produse de bacterii prezente in cantitate mare in alimentul consumat
(B. cereus, Ps. aeruginosa, Proteus, Str. fecalis), cand tabloul clinic este dominat doar de componenta infectioasa;
• produse de bacterii care contin endotoxine (enterobacterii) si care s-au multiplicat intens in alimentul contaminat; in aceste cazuri, in cadrul tabloului clinic este prezenta, atat componenta infectioasa cat si cea toxica;
• produse prin ingestia toxinei preformate in aliment (enterotoxina stafi- lococica sau toxina botulinica) cazuri in care domina componenta toxica.

EPIDEMIOLOGIE
Cel mai des, TIA apar sub forma de focare epidemice familiale sau in colectivitati.
Contaminarea alimentelor se poate face:
• direct la sursa;
• pe parcursul transportului sau prelucrarii;
• in cazul pastrarii in conditii necorespunzatoare.
Receptivitatea este generala. Declansarea bolii este conditionata de ingerarea unei anumite doze infectante (de germeni sau de toxine), dar si de existenta unor modificari ale terenului individual. De regula, nu se instaleaza imunitate post infectioasa, urmare a trecerii prin boala.

TABLOURI CLINICE DE TIA
Tablourile clinice ale TIA sunt variate, dar dominate de sindromul infectios (febra, frisoane, transpiratii) si digestiv (colici abdominale, varsaturi, scaune diareice), cu exceptia botulismului, care realizeaza un tablou clinic aparte. Deseori, tabloul clinic este sugestiv pentru o anumita etiologie.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date:

a) epidemiologice:
identificarea alimentului implicat, instalarea unui tablou de gastroenterocolita acuta la mai multi membrii ai aceleiasi familii, sau la cel putin 2 persoane din colectivitatea respectiva;

b) clinice:

• debut brusc cu febra sau afebrilitate si fenomene de gastroenterocolita (in toate TIA cu exceptia celei stafilococice);
  

• varsaturi incoercibile, cateva scaune diareice apoase (in cazul TIA stafilococice);
  

c) ex. paraclinice: identificarea agentului cauzal din alimentul incriminat, lichid de varsatura, coprocultura, hemocultura (numai in cazul etiologiei salmonelozice). Indiferent de forma clinica, diagnosticul diferential al TIA se face cu:
intoxicatii cu substante minerale sau vegetale;

• dizenterie;

• gripa;

• holera;

• hepatita acuta virala (faza preicterica);

• abdomenul acut chirurgical (apendicita, peritonita, sarcina extrauterina).

TRATAMENT
Tratamentul trebuie aplicat de urgenta; se monitorizeaza permanent (pana la ameliorarea cazului): tensiunea arteriala, diureza, numarul si cantitatea scaunelor, varsaturilor, urmarirea restabilirii tolerantei digestive. 

TRATAMENT ETIOLOGIC
In formele medii de TIA (chiar daca este o forma severa de TIA stafilococica), nu este indicata efectuarea unui tratament etiologic decat cu eubiotice intestinale. In formele clinice severe, insotite de manifestari sistemice ( ex. bacteriemii salmonelozice), sau in cazul existentei unui teren imunodeprimat, se justifica administrarea chimioterapicelor Observatie: folosirea nejustificata a antibioticelor, nu va scurta evolutia bolii, iar in cazul etiologiei salmonelozice, va favoriza persistenta starii de purtator. Regimul dietetic Se instituie obligatoriu. In prima zi, se indica un regim hidric cu ceai amar, supa de zarzavat (strecurata/nestrecurata in functie de varsta pacientului), apa plata/ carbogazoasa, paine prajita. In urmatoarele 3-5 zile o dieta de tranzitie si realimentare treptata, corespunzator varstei pacientului. Observatie: in cazul oricarei BDAI, nerespectarea stricta a regimului igienodietetic, va intarzia restabilirea tranzitului intestinal, indirect, realimentarea pacientului, iar in cazul sugarului si copilului mic, poate induce instalarea unui sindrom de malabsorbtie/malnutritie.

PROFILAXIA
Profilaxia consta in respectarea masurilor igienico-sanitare generale, vizand:
• identificarea si neutralizarea rezervoarelor de infectie umana si animala;
• luarea de masuri vizand neutralizarea cailor de transmitere si contaminare a alimentelor;
• protectia populatiei prin control si educatie sanitara corespunzatoare.

BOTULISMUL

Botulismul este o TIA severa, produsa prin ingestia unor alimente care contin toxina preformata de Clostridium botulinum. Clinic, botulismul se caracterizeaza prin aparitia unui sindrom neuroparalitic (cu afectare predilecta a nervilor cranieni), tulburari digestive moderate si uscaciune extrema a mucoasei bucale. 

ETIOLOGIE
Clostridium botulinum este un bacil Gram-pozitiv, strict anaerob, care prezinta spori extrem de rezistenti la fierberea obisnuita, la factori chimici si fizici (autoclavarea la 120°C distruge sporii in 30 de minute). Toxinogeneza nu impune obligatoriu anaerobioza. Mediul acid este nefavorabil dezvoltarii formelor vegetative, iar enzimele digestive nu inactiveaza toxina. In colon, sporii pot trece in forme vegetative si pot elabora toxina, care se resoarbe lent.

EPIDEMIOLOGIE
Rezervorul de infectie este reprezentat de intestinul unor animale si al unor pesti, de unde bacilii ajung pe sol si pe produsele agricole. Transmiterea se realizeaza prin alimente contaminate:
• zarzavaturi si fructe insuficient spalate;
• suc de rosii, carnea afumata, carnatii preparati in casa, peste (sub forma de conserve, insuficient sterilizate termic). Riscul cel mai mare il prezinta conservele casnice, insuficient prelucrate termic, deoarece in ele, bacilii se multiplica, secretand toxina botulinica. Tipul E de toxina nu modifica deloc conserva din punct de vedere organoleptic. Celelalte tipuri secreta o serie de enzime proteolitice care altereaza alimentul, cu formarea acidului butiric si in consecinta, se produce bombarea capacului conservei. Receptivitatea este generala.

PATOGENIA
Exotoxina botulinica preformata in alimentul contaminat, ajunsa impreuna cu acesta in stomac, se resoarbe din tubul digestiv si difuzeaza in intregul organism, producand leziuni de degenerescenta in diferite organe (ficat, rinichi si mai ales in SNC). Efectul maxim se produce la nivelul nervilor cranieni si jonctiunilor neuro-musculare, explicandu-se astfel manifestarile clinice si chiar decesul survenit prin detresa respiratorie. Forma neurologica a bolii, aparuta dupa o incubatie medie de 2-3 zile, consta intr-o paralizie motorie bilaterala si simetrica a musculaturii oculare si faringelui, asociata cu tulburari secretorii severe.

TABLOUL CLINIC
Incubatia este scurta: in medie 12- 36 h, cu extreme: 6 -72 h. Debutul este marcat de o stare de rau general, astenie, care se accentueaza progresiv, greturi, dureri abdominale, diaree tranzitorie (de scurta durata), caracteristic fiind prezenta constipatiei si a meteorismului. In perioada de invazie apar precoce:

• tulburari de acomodare la lumina), pacientii prezentand subiectiv „vedere neclara de aproape”
• tulburari secretorii buco-faringiene (uscaciunea mucoasei bucale) cu disfagie si sete intensa.
Pentru cazurile clinice clasice Sunt prezente: cefaleea, stare de astenie extrema si un sindrom neurologic particular care asociaza paralizii flaste (in general bilaterale si simetrice) cu tulburari secretorii. Se manifesta si sunt constante paraliziile oculare. Ele constau in: persistenta abolirii reflexului fotomotor, piederea reflexului de acomodare, dublarea obiectelor, ptoza palpebrala, strabism. Afectarea bucofaringiana apare, de obicei, la cateva ore de la debut si se manifesta prin: tulburari de deglutitie, disfagie dureroasa, diminuarea reflexului de voma, disfonie, dizartrie. Formele severe se insotesc de paralizii ale diferitelor grupe musculare: gat, membre sau ale muschilor respiratori (diafragm, intercostali, abdominali), cu instalarea insuficientei respiratorii acute si care impun asistarea respiratiei. Paralizia predomina la radacina membrelor afectand indeosebi membrele inferioare; pacientul acuza senzatie accentuata de oboseala. Alte manifestari ce pot sa apara in cadrul bolii sunt: diminuarea tuturor secretiilor: lacrimale, salivare, nazale, sudorale, digestive. Constipatia este intensa si permanenta, iar disuria poate duce la retentie de urina. Semnul constant este faptul ca, pacientii isi pastreaza constant starea de constienta si sunt afebrili.

COMPLICATII
Cele mai frecvente sunt consecinta suprainfectiilor bacteriene, aparitia lor fiind favorizata de existenta xerostomiei generale; se pot instala astfel: conjunctivite, stomatite, faringite, parotidite, bronhopneumonii; Complicatiile respiratorii, impun internarea intr-un serviciu de terapie intensiva, pentru monitorizarea functiilor vitale.

DIAGNOSTIC
Este sugerat de aparitia (intr-un context epidemiologic sugestiv) a unor paralizii de nervi cranieni (mai ales oculare si de deglutitie), instalate pe fond de afebrilitate, constipatie rebela si persistenta, insotite de uscaciune marcata a mucoasei bucale, fara tulburari de constienta. Confirmarea paraclinica de certitudine a diagnosticului se face prin:

• confirmarea implicarii toxinei botulinice si identificarea tipului de toxina (prin proba biologica pe soareci albi). Izolarea bacilului din fecale sau din alimentul incriminat, este mai dificil de obtinut si nu permite identificarea toxinei.
  

TRATAMENT SI PROFILAXIE
Botulismul este boala cu internare obligatorie si declarare nominala. Tratament specific: La aparitia primelor semne de boala se fac: spalatura gastrica, clisma, purgatie, pentru evacuarea tubului digestiv de resturile alimentare care ar mai putea contine toxina. Tratamentul specific consta in administrarea de ser antibotulinic. Seroterapia se indica in orice moment al bolii, intrucat toxina poate persista in circulatie maxim 30 de zile. Serul se administreaza repetat (in zile diferite), pana la stoparea progresiei simptomatologiei. Tratament etiologic: Antibioticoterapia nu este indicata in mod uzual, decat in cazul aparitiei suprainfectiilor.

PROFILAXIA
Consta in masuri de educatie sanitara si igiena alimentatiei, vizand prepararea corecta a conservelor casnice si sacrificarea animalelor.